한국인 연구성과 2편 세계적 과학저널 게재

한국인 과학자가 주도한 연구성과 2편이 세계 최고 수준의 과학저널로 꼽히는 '셀(Cell)'지에 나란히 실렸다.

서울대 약대 김성훈 교수팀은 세포 내에서 단백질을 만드는 데 관여하는 것으로 알려진 'p18 유전자'가 암을 억제하는 데 중요한 기능을 한다는 사실을 동물실험을 통해 세계 처음으로 입증했다고 28일 밝혔다.

과학기술부와 한국과학재단이 지원하는 창의적 연구진흥사업의 하나로 이뤄진 이번 연구결과는 셀지에 이날 실렸다.

연구팀은 p18 단백질의 기능을 밝히기 위해 이 단백질을 만드는 유전자를 완전히 손상시킨 쥐와 절반만 손상시킨 쥐의 수정란을 만들어 관찰했다.

이 결과 p18 유전자가 완전히 손상된 쥐는 수정 후 며칠 만에 배아 상태에서 죽어버렸다.

이에 비해 p18 유전자가 반만 손상된 쥐들의 경우 절반가량은 태아 상태에서 죽었지만 나머지는 아무런 이상이 없이 잘 자랐다.

하지만 1년 반이 지난 뒤 잘 자라던 이 쥐들에 백혈병을 비롯한 여러 가지 암이 생기기 시작했다.

이번 셀지에는 또 몸속에서 잘못된 단백질 정보를 전달해 질병을 일으키는 비정상적 마이크로RNA(mRNA)를 제거할 수 있는 단서를 찾아낸 미국 로체스터 대학 김윤기 박사의 연구논문도 함께 실렸다.

김 박사는 현재 이 대학에서 박사 후 연수과정(Post-doc) 중으로 논문에는 제1 저자로 참여했다.

논문에 따르면 사람의 모든 유전정보를 가지고 있는 DNA는 최종적인 단백질로 발현되기 위해 mRNA라는 중간매개체를 이용하는 데 mRNA에서 단백질로 정보가 넘어가는 과정에서 종종 실수가 발생한다.

즉 정상적인 길이의 단백질을 만들어야하는 mRNA에 문제가 생겨 신호가 잘못 전달되면 정상보다 짧은 단백질이 만들어지고 정상 단백질의 기능을 저해하면서 유전질환이 발생하게 된다.

이에 따라 잘못된 신호를 전달하는 mRNA를 제어하면 유전질환도 통제가 가능할 것으로 과학자들은 추정해 왔다.

연구팀은 이번 연구를 통해 비정상적 mRNA가 체내에서 'Staufen1'이라는 단백질과 결합한 뒤 'Upf1' 단백질과 다시 결합될 경우 세포 내에서 제거되는 메커니즘을 발견했다.

김 박사는 "이번 논문의 의미는 비정상적 mRNA를 제거하는 데 사용할 수 있는 새로운 단백질 결합 메커니즘을 발견한 데 있다"면서 "Staufen1 단백질의 기능이 밝혀지기는 이번이 처음"이라고 말했다.

(연합)